Disinformazione civile

Ieri è comparso, sul sito di Rivoluzione Civile, un articolo di Valentina Stefutti, candidata alla Camera dei Deputati, che chiarisce la posizione programmatica della sua lista rispetto alla questione della sperimentazione animale. L’analisi che viene proposta è purtroppo infarcita di inesattezze quando non di affermazioni false, che rinnovano il clima di disinformazione e distorsione della realtà molto diffuso sul tema grazie a una cattiva divulgazione e ad una scarsa educazione scientifica. Sono di seguito riportate le parzialità e le inesattezze presenti nell’articolo.

«La sperimentazione sugli animali è un metodo basato sull’assunto, totalmente sbagliato, che i risultati ottenuti sugli esemplari in laboratorio possano essere utili per gli esseri umani»

Questa affermazione è falsa: i risultati ottenuti su modelli animali in laboratorio sono di fatto stati utili nella ricerca e nella realizzazione di metodi di cura di una grande quantità di malattie, congenite e non; inoltre nessun ricercatore pretende che la sperimentazione animale sia di per sé sufficiente a dimostrare l’efficacia di una cura e la sua applicabilità su un essere umano, a causa della intrinseca diversità degli esseri viventi e delle loro risposte fisiologiche. I modelli animali costituiscono tuttavia un buon filtro tra le possibili vie da adottare nella ricerca, sia pura sia applicata, in quanto i risultati concernenti i meccanismi di base sono spesso generalizzabili, seppur con eventuali correzioni, a tutto il mondo animale.

«Utilizzata come modello per lo studio delle malattie e per la sperimentazione di farmaci e sostanze chimiche, questa branca definita non a caso “cattiva scienza” dalla prestigiosa rivista scientifica internazionale “Nature” (novembre 2005), cela in realtà ingenti interessi economici»

Questa affermazione è volutamente inesatta: Nature è una rivista molto prestigiosa e pubblica centinaia di migliaia di articoli. Ogni tanto, com’è normale nella prassi scientifica, dà spazio a legittime critiche su specifici modelli o applicazioni di tecniche che rientrano nell’ambito della sperimentazione animale: per esempio, il caso citato, del novembre 2005 (qui), metteva in discussione l’affidabilità di un particolare esperimento condotto su un particolare oggetto di studio, i test tossicologici, in particolari modelli murini. Non si tratta quindi di una critica ragionata della ricerca su animali in generale, ma di un dubbio legittimo che concorre allo sviluppo del dibattito intorno a risultati specifici.
Inoltre, anche se l’articolo in questione avesse espresso forti critiche sulla sperimentazione animale in toto (cosa del resto piuttosto improbabile, dato che la ricerca scientifica non può fare a meno del suo oggetto di studio, per definizione stessa di scienza), dire che Nature avrebbe definito «cattiva scienza» la sperimentazione animale sarebbe comunque stato un ignobile tirare per la giacchetta una delle più prestigiose riviste scientifiche nel mondo: se in uno o più articoli sono comparse opinioni, pur suffragate da dati sperimentali o da analisi di altro tipo, contrarie all’efficacia della sperimentazione animale, ciò non fa di queste posizioni la posizione ufficiale di Nature.
Questa posizione semplicemente non esiste: una rivista pubblica risultati, non esprime opinioni.
Tra l’altro, è interessante citare un articolo su Nature contrario alla sperimentazione animale, viste le centinaia di migliaia di articoli che invece si basano proprio su questa e hanno quasi sempre mostrato coerenza e affidabilità nel tempo, confutando così l’idea che questa sia inutile e allo stesso tempo l’idea che Nature consideri la sperimentazione animale «cattiva scienza».

«La logica che sta alle spalle della sperimentazione animale, lungi dal perseguire il miglioramento della salute umana, è piuttosto da identificarsi in un interesse economico. L’universo di aziende e risorse destinate all’allevamento di animali da laboratorio è grandissimo e per questo non si intende utilizzare metodi diversi e meno costosi dal punto di vista economico e delle vite animali sacrificate»

Questa affermazione è parziale. Non è da escludere che le aziende ricerchino inevitabilmente il profitto privato, pure operando nel settore della ricerca, giacché il capitale ambisce a rigenerarsi e ad accrescersi, a prescindere dal mezzo, sia esso costituito da farmaci, beni di consumo, giocattoli o navi da guerra. Il difetto della frase riportata è che evita di citare i tanti casi in cui un miglioramento della salute umana c’è stato e omette il reale motivo dell’utilizzo di animali nella ricerca, che risiede nella definizione stessa di ricerca e di scienza: la scienza è, per definizione, sperimentale. La sperimentazione animale è semplicemente un’esigenza delle scienze biologiche, che per studiare l’essere vivente devono disporre dell’essere vivente: questo è nella natura del metodo scientifico.
Inoltre, dipingere il mondo della ricerca come totalmente subordinato agli interessi delle grandi aziende significa insinuare che gli scienziati non siano dotati di indipendenza nelle proprie scelte professionali, ovvero che si rifiutino di adottare certi metodi sperimentali anziché altri con lo scopo esclusivo di garantire la tutela di interessi diversi da quelli scientifici; questo, effettivamente, può accadere, ma pensare che tutti gli scienziati che conducono esperimenti sugli animali, ovvero pressoché tutti gli scienziati del settore biologico, lo facciano con questo scopo, è puro complottismo.

«Le reazioni avverse ai farmaci sono la quarta causa di morte nei Paesi industrializzati. Nella sola Europa sono circa 200mila le persone decedute a causa degli effetti collaterali»

Questa affermazione è fuorviante: anche se la stima fosse affidabile (ma non me ne sono sincerato), il fatto che i farmaci manifestino effetti collaterali non è necessariamente correlato alla sperimentazione animale. Se questi effetti esistono è piuttosto dovuto alla natura stessa del farmaco: tutti i farmaci sono molecole tossiche e, nel somministrarle, si spera sempre che gli effetti positivi siano maggiori di quelli negativi per la salute. Si sono verificati casi, in passato, di farmaci ritirati dal mercato in quanto ne è stata scoperto un grado di tossicità non compensato dai loro effetti benefici. In ogni caso, gli effetti collaterali non possono di certo essere attribuiti alla sperimentazione animale.

«D’altronde sono numerosi e ben più scientificamente accurati i metodi alternativi alla sperimentazione animale»

Questa affermazione è incompleta. Esistono moltissimi metodi alternativi, come le colture cellulari, le simulazioni al computer, gli studi clinici ed altri, che di norma non usano animali vivi, ma morti, perché i materiali utilizzati da qualche parte devono pur venire. Anche i metodi alternativi, quindi, fanno uso degli animali, e non c’è da stupirsi: non si può studiare un animale senza animale.
Questi metodi, inoltre, sono comunemente utilizzati in qualunque laboratorio di biologia nel mondo: far passare l’idea che siano pratiche poco diffuse e ostacolate dagli istituti di ricerca o dalle aziende farmaceutiche significa divulgare il falso.

«Uno fra tutti, la tossicogenomica: un metodo che prevede di mettere in contatto il DNA della cellula umana con le sostanze delle quali intendiamo verificare l’effetto tossico o dannoso»

L’esistenza di un metodo in grado raggiungere buoni risultati evitando di usare animali non dimostra che si possa farne a meno in generale: ad oggi, la maggior parte delle risposte fisiologiche non sono accuratamente prevedibili in assenza di un modello in vivo. Questo significa che in molti ambiti, per condurre una buona ricerca, non è sufficiente utilizzare metodi alternativi: per esempio, la tossicogenomica può servire a valutare gli effetti di una sostanza sul materiale genetico, ma non può prevedere gli effetti biologici cellulari, tissutali o sistemici dell’azione di una sostanza. Al momento, in nessun ambito della ricerca che coinvolge la biologia animale si può fare a meno degli animali.

«Anche in tema di costi, abbandonare la sperimentazione animale sembra la soluzione migliore»

È vero che la ricerca deve tener conto anche dei costi, ma non si può fare della riduzione dei costi della ricerca un cavallo di battaglia, soprattutto se il programma della lista con cui si è candidati propone un’inversione di tendenza rispetto ai tagli precedentemente apportati al settore.
Si sta così facendo della questione scientifica un problema di carattere economico, come se lo sviluppo delle conoscenze e il progredire del sapere scientifico dovesse sottostare alle leggi di mercato, non diversamente dalle forze politiche dalle quali Rivoluzione Civile si vanta di distinguersi.

Per concludere, c’è da fare una considerazione anche sulla competenza dell’autrice in materia di sperimentazione animale, ricerca scientifica, scienze della vita. Valentina Stefutti è un avvocato: è quindi competente in giurisdizione, ma non conosce il mondo della ricerca. Le opinioni espresse nel suo articolo sono frutto di un’ingannevole propaganda costituita da slogan forvianti che non esaminano come dovrebbero un argomento complesso, banalizzandolo e semplificandolo all’osso (e scusate se parlo di ossa), e propongono alle persone inesperte una visione parziale e insufficiente a una valutazione oggettiva; di un’informazione manipolata che cita, per esempio, l’aforisma di Einstein «nessuno scopo e tanto alto da giustificare metodi così indegni» che in verità non si riferiva alla sperimentazione animale, ma conferisce autorevolezza alla posizione contraria; dello sfruttamento, al pari di tanti movimenti politici, dell’impatto emotivo, che non invita a valutare razionalmente la realtà, ma a prendere posizioni identitarie che minano l’essenza stessa del pensiero critico.

Fin dalla nascista di Rivoluzione Civile, li ho chiamati ironicamente «compagni che sbagliano». E purtroppo sbagliano sempre di più.

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Lotta continua contro l'Ancien Régime!

Pubblicato il 16 febbraio 2013, in Scienza con tag , , , , , , , . Aggiungi il permalink ai segnalibri. 83 commenti.

  1. Prendo esempio dal gatto e riassumo la mia posizione :
    io sono contro la SA perchè ,leggendo con i miei occhi, filtrando con il mio bagaglio culturale ma soprattutto con la mia logica, le ricerche dove si usano gli animali mi sembrano delle b….barzellette.
    Eccone qualcuna particolarmente esilerante (anzi,sarebbe divertente se non avesse ripercussioni sulla nostra salute (ritardi e caos nell’accostare risultati strambi a ciò che avviene nell’uomo):
    Da http://www.sifweb.org/infos/sif_relaz_colucci07.php
    Introduzione:Attualmente il trattamento farmacologico del dolore prevede l’utilizzo di due categorie di farmaci analgesici: inibitori della sintesi di prostaglandine (farmaci antinfiammatori non steroidei)1 ed oppioidi2. Tuttavia è noto come sia l’utilizzo che l’efficacia di questi farmaci siano spesso influenzati dagli effetti collaterali da essi prodotti3-4. Per questo motivo, si rende necessaria la ricerca di classi di farmaci nuove o alternative che presentino elevata efficacia nel trattamento del dolore sia acuto che cronico e che presentino effetti collaterali nulli o trascurabili.
    In tal senso, presso il Laboratorio diretto dal prof. Vittorio Dal Piaz, Professore Ordinario di Chimica Farmaceutica presso l’Università di Firenze, sono stati effettuati importanti e promettenti studi finalizzati alla progettazione e alla sintesi di derivati piridazinonici ad azione analgesica5-8, poiché è noto che alcuni composti piridazinici come l’emorfazone presentano interessanti proprietà antinocicettive, pur non agendo sulle vie di modulazione del dolore regolate dai suddetti farmaci analgesici9. In particolare, questi studi hanno dimostrato che alcuni derivati piridazinonici con una sottostruttura arilpiperazinilica presentano elevata potenza ed efficacia antinocicettiva agli stimoli termici10.
    Durante questo periodo abbiamo dunque approfondito le nostre ricerche su una serie di molecole analoghe ai suddetti derivati piridazinonici. Questi composti, sintetizzati dal prof Dal Piaz e definiti ET, sono stati studiati per la loro potenziale azione antinocicettiva mediante i saggi della piastra calda (hot plate test) e dello scatto della coda (tail flick test), per la valutazione degli effetti sul dolore provocato da stimoli termici.
    Materiali e metodi:Gli studi in vivo venivano effettuati su topi CD1 (maschi adulti del peso di 25-30 g), sacrificati mediante dislocazione cervicale dopo ogni esperimento.
    Per le somministrazioni intracerebroventricolari (i.c.v.), gli animali venivano anestetizzati con ketamina/xilazina alla dose di (80 mg ketamina + 10 mg xilazina)/kg di peso corporeo ed operati secondo il metodo descritto da Porreca et al. (1984)11, che consiste nell’effettuare un foro nel cranio all’altezza del ventricolo destro (identificato in base alle coordinate stereotassiche del cranio dei topi CD1), senza applicare alcuna cannula. Dopo l’operazione, gli animali venivano lasciati recuperare per 2 giorni, e quindi utilizzati per gli esperimenti.
    Nel caso delle somministrazioni intraperitoneali, (i.p.) o intraplantari (i.pl.), gli animali venivano trattati mediante l’utilizzo di aghi da 27G, mentre nel caso della somministrazione per via orale, sono stati utilizzati degli opportuni sondini gastrici.
    I composti ET venivano disciolti in DMSO in modo da ottenere soluzioni concentrate che venivano opportunamente diluite con DMSO/salina 1:3 alle dosi utilizzate per gli esperimenti.
    I topi di controllo venivano trattati solo con il veicolo, ossia DMSO/salina 1:3.
    Gli effetti di ET1 e di ET14 sono stati valutati mediante i tests di nocicezione termica (hot plate e tail flick) e mediante un test di nocicezione chimica (test della formalina). I primi due saggi consistono nella misurazione dei tempi di latenza (in secondi) con cui l’animale reagisce allo stimolo termico nocicettivo. Per il test del hot plate abbiamo fissato i seguenti parametri: 48,5 °C e cut off di 60 sec, con valutazione dello scuotimento o del leccamento delle zampe o di altre parti del corpo. Per il test del tail flick i parametri sono: 15 V di calore radiante e cut off di 15 sec, con valutazione dello scatto della coda. Inizialmente i topi venivano sottoposti a tre misurazioni di base, in modo da essere adattati alla manipolazione e agli apparecchi. In questi saggi, i dati venivano raccolti ad intervalli di 15, 30, 45, 60, 90 e 120 min, sia in seguito a somministrazione i.c.v. (5 μl/topo), che dopo somministrazione per os (μg/kg in volumi di 10ml/kg).
    Nel caso del saggio della formalina, gli animali venivano adattati isolandoli per circa 1 ora, con cibo ed acqua ad libitum. Dopo di che si procedeva alla somministrazione i.c.v. del composto ET in esame (5 μl/topo, 10 min prima della formalina), quindi si somministrava per via intraplantare (i.pl.) la formalina al 5 % in soluzione salina (20 μl/zampa). La formalina genera una forte reazione nocicettiva che induce l’animale a mettere in atto una serie di comportamenti nocifensivi tra cui il leccamento della zampa; l’andamento temporale di tale reazione è tipicamente bifasica, con una prima fase di nocicezione nei primi 10 minuti e una seconda fase tra 10 e 40 minuti. Il nostro protocollo sperimentale prevedeva la valutazione dei tempi (sec) di leccamento della zampa trattata con formalina per i 40 minuti successivi alla somministrazione i. pl.
    Risultati:
    I risultati precedenti avevano dimostrato che solo i composti ET 1, 4, 5, 6, 8, 9, 10, 11 e 13, in seguito a somministrazione centrale, aumentano significativamente la soglia nocicettiva al calore radiante, con un picco di analgesia tra 15-30 minuti dalla somministrazione i.c.v
    Al test del hot plate, i dati raccolti sembrano confermare quanto osservato nel caso del test del tail flick, sebbene con minore chiarezza.
    Tali dati hanno inoltre dimostrato che, tra i suddetti composti attivi, ET1 sembra essere il più efficace, perciò abbiamo valutato gli effetti prodotti dalla somministrazione orale (per os) di dosi crescenti di questo prodotto. I risultati dimostrano che ET1, a partire dalla dose di 10 mg/kg, aumenta la latenza di risposta nocicettiva al calore termico, mentre al test del tail flick ET1 è già efficace alla dose di 1 mg/kg. In entrambi i casi l’andamento temporale dell’effetto analgesico presenta un picco dopo 15 minuti dalla somministrazione, per poi tendere di nuovo ai livelli di base dopo circa 90 minuti.
    Successivamente si è passati alla valutazione dei potenziali effetti antiinfiammatori dei prodotti ET, dimostrando che la somministrazione centrale di ET1 (da 10 μg/topo) diminuisce significativamente sia la prima che la seconda fase di nocicezione indotta dalla somministrazione i.pl. di formalina.
    Allo scopo di individuare un possibile meccanismo d’azione di ET1, abbiamo verificato se gli effetti indotti da ET1 potessero essere mediati dall’attivazione dei recettori nicotinici per l’ACh, poiché ET1 presenta delle importanti similitudini strutturali con l’epibatidina, un agonista di questi recettori e di cui è nota la potente azione analgesica12. Per fare ciò, abbiamo utilizzato la mecamilamina, un antagonista non competitivo dei recettori nAChR selettivo per i sottotipi neuronali. I dati ottenuti dimostrano che il pretrattamento per via intraperitoneale (i.p.) con la mecamilamina (5 mg/kg, 30 min prima) tendenzialmente riduce l’analgesia indotta dalla somministrazione i.c.v. di ET1 10 mg/kg al test del tail flick, mentre potenzia l’effetto di ET1 al test del hot plate. Tale riduzione al test del tail flick risulta significativa quando viene somministrato i.c.v. ET1 50 mg/kg in seguito alla somministrazione i.p. di mecamilamina (sempre 5 mg/kg, 30 min prima).
    Il pretrattamento i.p. con mecamilamina alla dose di 1 mg/kg (30 minuti prima) abolisce l’effetto analgesico prodotto dalla somministrazione orale di ET1 1 mg/kg.
    A questo punto abbiamo verificato se gli effetti indotti da ET1 potessero essere mediati anche dall’attivazione del sistema noradrenergico che, come noto, svolge un ruolo cruciale nella trasmissione e nell’elaborazione degli stimoli nocicettivi. I dati hanno dimostrato che il pretrattamento i.p. con yoimbina (da 0.2 a 5 mg/kg, 15 minuti prima) riduce in maniera dose-dipendente l’effetto analgesico prodotto dalla somministrazione orale di ET1 1 mg/kg.
    Conclusioni
    I risultati presentati permettono dunque di concludere che:
    • Il gruppo metilico in posizione 6 del nucleo piridazinonico risulta essere utile, ma non indispensabile per l’attività antinocicettiva
    • Il gruppo vinilico in posizione 5 del piridazinone è di fondamentale importanza per l’attività analgesica
    • L’allungamento dello spaziatore da gruppo etilico a propilico e la sostituzione del metile in posizione para della catena arilalchilpiperazinica con un atomo di cloro aumentano l’attività analgesica di questi composti
    In particolare, dai dati si evince che ET1 presenta interessanti proprietà antinocicettive, sia in seguito a somministrazione centrale che per via orale e che tale attività antinocicettiva coinvolge almeno il sistema nicotinico e il sistema noradrenergico.
    Inoltre, gli effetti analgesici prodotti da ET1 sulla seconda fase di nocicezione indotta da formalina fanno supporre che questo composto possa presentare anche buone proprietà antinfiammatorie
    …………………………………………
    In questo test vengono bruciate parti dell’animale e misurato come e quante volte reagisce..(quante volte si scuote, quante volte si lecca la parte sottoposta a bruciatura)..beh..a parte che chiaramente queste menti geniali non hanno mai avuto animali domestici altrimenti saprebbero,cosi come sa bene il mio figlioccio, che ogni animaletto reagisce in modo diverso ma poi è bellissima sta cosa: vogliono provare se un antidolorifico funziona misurando il male che fa essere ustionati?E’ come dire a un umano,ti do un calcio negli zebedei e vediamo se il moment funziona..magari calcolando quante bestemmie lancia in un minuto,subito dopo il calcio ai gioielli di famiglia…questa sarebbero le vostre metodiche scientifiche???????????? Sinceramente tra un camice bianco che conta quante volte un topo ustionato si lecca
    e il lancio di una moneta,trovo più rassicurante e scientifica la seconda ipotesi..

  2. Cassandra, ti sbagli: tu non prendi esempio da gattopersempre, che ha esposto il suo punto di vista riconducendolo ad una scelta di etica, riconoscendo la propria inesperienza e giudicando il proprio grado di competenza come insufficiente ad esprimersi sulla sperimentazione animale dal punto di vista tecnico.
    Tu invece arrivi, descrivi meticolosamente quello che potrebbe essere il lavoro di routine di migliaia di ricercatori, frutto di decine di anni di esperienze scientifiche, di sapere accumulato e maturato nel tempo, di tecniche comprovate, messe in discussione, riprovate, confermate, per definirlo… una barzelletta. Mi spiace, siamo ad anni luce di distanza dalla lucidità del gatto: la tua arroganza e la tua saccenza sono semplicemente infantili. Se non capisci la ricerca scientifica e i suoi principi basilari, sei pregata di non esprimerti su certe questioni, se non per fare domande a chi ne sa più di te.

  3. Cassandra, secondo te gli anestetici e gli anti-infiammatori che grazie al cielo al giorno d’oggi possiamo spesso (non sempre, per quello ci si fa ancora ricerca sopra) in ogni intervento, dalla chirurgia di base a quella d’urgenza, li hanno tirati fuori lanciando a caso una monetina?

    E comunque si, la cosa ti sbalordirà ma ti assicuro che, per quanto a te sembri ridicolo, la velocità di ritrazione della zampa di un topo è una misura testata e ritestata e ritenuta generalmente valida in centinaia di test standard su nocicettori ed efficacia degli analgesici per misurare l’entità della risposta dolorifica. A meno che gli ultimi cinquant’anni di serie ricerche pubbliche e private e la quasi totalità delle persone che lavorano sull’argomento non abbiano pubblicato solo spazzatura, e tutti i farmaci validi immessi sul mercato siano stati enormi colpi di fortuna.

    E comunque, dopo la pur traballante pars destruens, sentiamo la pars costruens: Metodologie alternative con validità scientifiche? Che cos’altro si potrebbe fare?

  4. Premesso che anche un orologio rotto (SA)fornisce l’ora esatta 2 volte al dì.. E che la metodologia dell’ustione delle zampe risale circa alla prima metà del 900(!!!)continuo con la mia personale analisi:
    (legenda: minuscolo=citazione dal sito citato;MAIUSCOLO=mie riflessioni)
    http://www.mondino.it/ricerca-pre-clinica/ Laboratorio di Neurochimica Funzionale
    Collaboratori:•3 biologi contrattisti a progetti(…PAGATI ANCHE DA NOI,ECCO PERCHè MI PERMETTO DI COMMENTARE)
    Questo laboratorio è stato istituito nel 1994 (e diretto fino al 2009 dal Dr. F. Blandini) con l’obiettivo iniziale di apportare nella neurologia clinica “markers” periferici di funzionalità del sistema nervoso. A tale scopo l’attività scientifica del laboratorio si è estesa dalla ricerca di disfunzioni neurochimiche su modelli sperimentali animali e cellulari, all’analisi delle stesse alterazioni o di loro correlati a livello periferico, soprattutto attraverso l’utilizzo di cellule circolanti e di siero ottenuti da pazienti affetti da specifiche patologie neurologiche (ECCO IL PUNTO..SONO D’ACCORDO A FINANZIARE SOLO QUEST’ULTIMA PARTE RELATIVA ALLO STUDIO ED ALL’UTILIZZO DI MATERIALE UMANO..UNICO UTILE ALLA MIA SPECIE..SENZA ESSERE NAZISTI A MENO CHE NON LO SIANO ANCHE QUESTI RICERCATORI…) . Ciò al fine di ottenere parametri di valore diagnostico/prognostico da impiegare nella pratica clinica e quindi di possibile utilizzo per l’ottimizzazione e la personalizzazione della terapia.(..SI PARLA GIUSTAMENTE DI PERSONALIZZAZIONE DELLE TERAPIE E POI SI USANO ADDIRITTURA ALTRE SPECIE,COMPLETAMENTE DIVERSE E SENZA LE NOSTRE MALATTIE???A ME SEMBRA UN Pò CONTRADDITTORIO/SCHIZOFRENICO..)
    Attualmente, le attività del laboratorio si concentrano sulla malattia di Parkinson; in particolare, la ricerca in corso si pone come obiettivo generale quello di identificare parametri neurochimici correlabili all’insorgenza e/o alla progressione della malattia. A tal fine il laboratorio percorre strade complementari utilizzando sia modelli sperimentali animali, sia analisi nel paziente(ANALIZZARE I PAZIENTI ED I LORO PARAMETRI E’ L’UNICO MODO PER OSSERVARE QUESTA MALATTIA TIPICAMENTE UMANA), nell’ambito di progetti di ricerca finanziati da diversi enti, quali il Ministero della Salute (ricerca corrente e finalizzata=SOLDI PUBBLICI,ANCHE DELLE MIE TASSE,QUINDI MI PIACEREBBE POTER SCEGLIERE CHI FINANZIARE E CHI NO)), il MIUR, la Commissione Europea e fondazioni bancarie.
    Un obiettivo specifico del laboratorio riguarda l’analisi del ruolo di processi di stress ossidativo, morte cellulare programmata (apoptosi) e processi fosforilativi nei fenomeni bio-molecolari e neurochimici che sottendono il processo neurodegenerativo alla base della malattia di Parkinson. Tali indagini vengono effettuate su cellule isolate dal sangue periferico dei pazienti e, a partire dal 2002, sono state estese anche a pazienti affetti da malattia di Alzheimer.(OK,D’ACCORDISSIMO!) Il laboratorio fornisce inoltre ampia collaborazione a gruppi di ricerca clinica della Fondazione Mondino su capitoli diversi, quali per esempio Sclerosi Multipla o Cefalee.
    Per quanto riguarda la ricerca animale, oltre a proseguire gli studi di caratterizzazione funzionale del circuito dei nuclei della base avviati alla fine degli anni ‘90, il Laboratorio di Neurochimica Funzionale ha avviato una serie di studi – alcuni anche su commissione dell’industria farmaceutica – per la valutazione di nuove strategie terapeutiche volte a modificare la progressione del processo neurodegenerativo della m. di Parkinson. (PECCATO CHE IL PARKINSON NON SIA NATURALE IN NESSUN ANIMALE)Tali studi (SEMBREREBBE PROPRIO GLI STUDI FINANZIATI DALLE AZIENDE FARMACEUTICHE??)si basano su modelli animali “lesionali” ottenuti somministrando per via intracerebrale (stereotassica) una neurotossina – la 6-idrossidopamina – in grado di replicare la lesione anatomica della malattia di Parkinson.
    ECCOCI ARRIVATI A CIò CHE CONTESTO:ANCHE SE SI TROVASSE UNA MOLECOLA “X” CHE RISOLVE LA SITUAZIONE DEGLI ANIMALI USATI NELL’ESPERIMENTO SOPRACITATO, SAREBBE SOLO LA CURA PER “LESIONI DA INOCULAZIONE INTRACEREBRALE DI NEUROTOSSINE”,NON CERTO LA CURA PER IL PARKINSON DI CUI ANCORA SI DISCONOSCE QUASI TUTTO!!MIA NONNA HA INIZIATO A TREMARE NON PERCHè QUALCUNO LE ABBIA INIETTATO QUALCOSA NEL CERVELLO,CI SIAMO??

  5. Allora Cassandra, mettiamola così: sei contro la SA per motivi etici oppure perché la ritieni inutile e non efficace? Dalla risposta a questa domanda dipende tutto il resto del discorso, con le obiezioni che sia tu sia chiunque altro potrà fare nel suo corso.

    Puoi riportare tutti gli esempi che vuoi e commentarli dicendo che secondo te non hanno senso, ma nella scienza non esiste la pura logica: se questi esperimenti vengono condotti in un certo modo è perché le prove sperimentali hanno mostrato che si tratta di buoni modelli (ripeto: modelli) per lo studio delle malattie umane. Quando di buoni modelli non si è trattato, è stata prodotta un’approfondita ricerca, approvata e pubblicata, come alcune di quelle che hai riportato, che lo ha dimostrato scientificamente. Sei tu in grado di produrre prove sperimentali che dimostrino che la sperimentazione animale sia inutile tout court? Se sì, pubblica i tuoi risultati e magari sarai riconosciuta come una delle maggiori scopritrici del secolo; se no, stai solo parlando a vanvera, senza cognizione di causa.

    Io davvero non so più cosa dirti: non capisci la ricerca? Bene, studia biologia, medicina o farmacologia per qualche anno. Non vuoi o non puoi farlo? Bene lo stesso, ma su questo argomento potrai legittimamente solo fare domande, non fornire risposte né tantomeno fare speculazioni del tutto personali senza solide basi per la comprensione di quello che stai farfugliando.

  6. …premesso che ritengo che ogni contribuente, a prescindere dal tipo di laurea posseduta,possa commentare o manifestare le proprie perplessità e domande, e che se tu non sei d’accordo dovresti rimuovere la parola “libertà” dal tuo titolo, a volte convergiamo sullo stesso punto ma poi..ti incanti come un disco rotto..
    mi spiego: tu dici: “…ma nella scienza non esiste la pura logica: se questi esperimenti vengono condotti in un certo modo è perché le prove sperimentali hanno mostrato che si tratta di buoni modelli (ripeto: modelli) per lo studio delle malattie umane. Quando di buoni modelli non si è trattato, è stata prodotta un’approfondita ricerca, approvata e pubblicata, come alcune di quelle che hai riportato, che lo ha dimostrato scientificamente”..

    ..a parte la tua rinnegazione della logica (in favore di cosa?della fantasia?della curiosità?dell’economia??bo!..per me se si tratta di salute mia e dei miei cari pretendo logica, razionalità ed ottimizzazione dei fondi per una causa precisa, chiara e oggettiva e non credo di avere queste pretese solo io!!) cmq sono d’accordo quando citi che ci sono studi provanti che i modelli animali non erano buoni…, ma poi,quando ti si citano proprio le critiche scientifiche e le fonti della critica di studi scientifici che dimostrano l’inefficacia dei modelli animali..clack..mi ti incanti come un disco rotto e li etichetti come inaffidabili/inattendibili/pochi/animalisti/comunisti/nazisti/ecc ecc…oppure riattacchi con l’analisi del mio status e del mio curriculum..
    Peraltro nel mio NON farfugliamento (perchè ho preso e messo fonti ben precise) mi sono scordata di precisare (sia dai ricordi dei miei esami alla facoltà di veterinaria, sia confrontandomi con amiche veterinarie) tutto ciò che riguarda l’Overstress (etologico) che falsa ulteriormente l’osservazione dei modelli animali (es . il leccamento compulsivo può essere sia dovuto allo stimolo della coda sulla piastra di calore sia legato invece a comportamenti compulsivi provenienti dalla stabulazione artificiale che impedice al roditore ogni attività naturale come espolare,scavare,farsi il nido,ecc..viceversa,altri urlano per la paura della manipolazione, non perchè stanno provando dolore,altri animali ancora reagiscono andando in una sorta di stato catatonico, quindi si leccheranno poco o niente, ma ciò non vorrà dire che non provano dolore o che la molecola ha funzionato, ma che si trovano in uno stato di aberrazione psicofisiologica da stabulazione in cattività, quindi, che un ricercatori usi i miei soldi per contare quante volte un topo si lecca la parte che gli è stata bruciacchiata lo trovo SCIENTIFICAMENTE (oltre che eticamente) un’idiozia,uno sperpero dei miei soldi e una presa in giro verso i malati che nei primi trial si troveranno a risvhiare il tutto per tutto con molecole di cui non si conosce un gran che..e di malattie di cui ancora non si conoscono le cause perchè ai malati nessuno brucia la coda o le zampette,o inocula nel cranio tossine, tenendoli per tutta la vita rinchiusi in uno sgabuzzino …sarà per questo che cercate sempre di glissare sul dettaglio degli esperimenti??

  7. Accidenti che fatica…

    …ritengo che ogni contribuente, a prescindere dal tipo di laurea posseduta,possa commentare o manifestare le proprie perplessità e domande…

    Dove avrei scritto, di grazia, che non sono ben accette domande ed esternazioni di perplessità? Quanto ai commenti, si possono fare ma con cognizione di causa, e mi sembra che nel tuo caso non ci sia, perché sebbene riporti i dettagli di alcuni esperimenti ti manca, a quanto pare, una visione d’insieme sul senso della scienza, sulla prassi del metodo scientifico e sui principi di base della ricerca biologica. Non è un’offesa ma una semplice impressione, né posso in alcun modo disprezzarti per questo (ci mancherebbe).
    E ci terrei anche a precisare che non mi interessa nulla dell’«analisi del tuo status e del tuo curriculum», purché quando si parla di argomenti scientifici si dicano cose scientificamente sensate.

    a parte la tua rinnegazione della logica (in favore di cosa?della fantasia?della curiosità?dell’economia?)

    Ecco, vedi? Non conosci il metodo scientifico. Se per avere una prova scientifica fosse sufficiente un semplice ragionamento che fili logicamente, saremmo ancora all’età pre-galileiana. Invece, il metodo scientifico prevede l’uso della logica nella formulazione di un’ipotesi, ma poi la validità di un’ipotesi si misura imprescindibilmente attraverso il confronto con i dati sperimentali.
    Per esempio, secondo la tua logica non è convincente l’utilizzo di una particolare pratica finalizzata a quantificare il dolore in certi modelli sperimentali. Questo non basta a invalidare quel metodo, che potrebbe essere invalidato solo attraverso uno studio sperimentale (quindi, in assenza di dati, non puoi trovare il metodo scientificamente un’idiozia). Fallo e potrò darti ragione, se i tuoi risultati sosterranno la tua ipotesi.
    Nel frattempo, resta valida la risposta di Vigji, che hai bellamente ignorato.

    …quando ti si citano proprio le critiche scientifiche e le fonti della critica di studi scientifici che dimostrano l’inefficacia dei modelli animali..clack..mi ti incanti come un disco rotto

    Ti sbagli. Finora tu non hai riportato una sola pubblicazione che dimostri l’inefficacia dei modelli animali in toto (perché probabilmente non esiste).

  8. speravo in qualche risposta.. e non mi arrendo..continuo a domandare..
    Ci puoi far sapere QUANDO i vari modelli animali siano stati validati? Perchè è una critica (a mio avviso sensata) del mondo accademico ..
    where is the evidence that animal research benefits humans? British Medical Journal 2004. V.328.514-7..
    ma se sai la risposta giuro che ti invio una bottiglia per festeggiare…non tanto la risposta quanto che tu me l’abbia data…
    ;-))
    p.s.Tu dici:”Ti sbagli. Finora tu non hai riportato una sola pubblicazione che dimostri l’inefficacia dei modelli animali in toto (perché probabilmente non esiste)
    .. hai ragione, in toto no, solo singoli per singoli.. e direi che la cosa è promettente..oppure, visto che parliamo di salute umana..molto molto triste.

  9. cassandra
    se sei interessata a capire come si è sviluppata la ricerca attorno agli organismi modello puoi leggere questo articolo che tratta di drosophila, zebrafish e topo.
    Riguardo al tuo utilizzo della logica, che a me sembra più che altro senso comune, il tuo discorso è invalidato dal fatto che le tue premesse sono sbagliate:
    i fenomeni che citi (overstress, variabilità della risposta al dolore…) esistono, ma tu lì ti fermi e dichiari che tutti i risultati ottenuti sono invalidi, i ricercatori invece usano contemporaneamente più animali e ciò che viene definito “controllo” e risolvono il problema.
    Idem con il fatto che si studino malattie umane su modelli murini: tu dici che siamo animali diversi e quindi i risultati ottenuti su di uno non sono applicabili sull’altro, ma allora com’è che in molti casi si possono sostituire proteine del topo con quelle umane e ottenere gli stessi effetti? e com’è che se un topo viene transfettato con alleli mutanti umani finisce spesso per sviluppare la stessa malattia che risultava nell’uomo (vedi ricerca su SLA e un paio d’altre malattie)?

  10. Ti pongo le seguenti domande numerate, scongiurandoti di rispondermi almeno alla tre, visto che continuate ad ignorarla ma è piuttosto fondamentale:

    1)Per la centesima volta, nessuno dice che aver risolto il problema nel topo CORRISPONDA ad averlo risolto nell’uomo; ma spesso, come dice Edoardo, il topo modello sviluppa gli stessi identici sintomi umani: pura coincidenza? Non è che FORSE se un farmaco funziona nel topo potrebbe, (e dico potrebbe) avere una certa percentuale (anche bassa, ma ordini di grandezza più grande di quella di un composto chimico a caso) di probabilità di funzionare anche sull’uomo?

    2)Hai letto l’articolo a cui hai mandato il link? Andando un po’ oltre il (piuttosto fuorviante) titolo, gli autori non mettono in discussione la ricerca sull’animale, piuttosto chiedono una maggiore attenzione sul trarre conclusioni “cliniche” dagli esperimenti sugli animali, più che legittimo;

    3)Soprattutto, continuo a ripetervelo ma tra un po’ mi nauseerò: Metodologie alternative con validità scientifiche? Che cos’altro si potrebbe fare? In poche parole: come accidenti si studiano gli organismi viventi senza studiare organismi viventi? O.o

  11. 1) vi sfugge che ricreare/curare un sintomo NON è capire la malattia e curare la malattia(molto terra terra.. avvelenare o bruciare o elettrificare una parte di cervello,anche se può produrre sintomi simili alla epilessia o a malattie del SNC NON è osservare la malattia naturale/congenita umana..ciò non toglie che dopo milioni di tentativi alla rinfusa il colpo di fortuna ci può stare e ci si azzecca..esattamente come il gioco d’azzardo!).

    2)vi sfugge che i risultati dei modelli animali si comparano con quelli umani a POSTERIORI, quindi ” a posteriori”non è “predittivo” ma è un salto nel vuoto..esattamente come il gioco del lotto..pronostici e statistiche sui numeri che usciranno..ma si sa il risultato solo dopo l’estrazione…idem solo dopo il risultato umano saprò se il modello murino,del cane o del gatto o del ratto ci avevano azzeccato o no.

    3)Vi sfugge che anche negli animali del gruppo di controllo c’è l’over stress riguardante l’innaturalezza della stabulazione e della violazione delle più elemantari conoscenze etologiche quindi anche il gruppo di controllo fa acqua da tutte le parti..O da luminari non sapete quanto può variare, a causa dello stress ambientale/sociale/psicologico, parametri come la frequenza cardiaca, la produzione ormonale, la temperatura, la risposta al dolore, ecc ecc??
    3)scientificamente razionale e moralmente onesto :http://inopposizioneallasperimentazioneanimale.wordpress.com/2013/02/27/metodologie-non-animali-nella-ricerca-biomedica-e-nella-sperimentazione-tossicologica/.

  12. 1) è vero, i modelli non rappresentano al 100% la malattia indagata, ma tu conosci un altro modo per indagare l’effetto di mutazioni possibilmente letali? (per favore non rispondere con le colture cellulari in vitro, è risaputo che l’interazione fra i diversi tessuti non è ancora simulabile con affidabilità, per non parlare di ciò che avviene durante lo sviluppo embrionale) e poi cosa fai, sperimentazione direttamente sugli umani? così ogni singolo esperimento deve durare 40+ anni?

    2) ti sfugge il significato di predittivo: le predizioni vanno sempre controllate a posteriori, la scienza funziona così, se non lo fossero sarebbe fede.

    3) ti sfugge il significato di controllo: un esperimento è riuscito se si ottiene una differenza statisticamente significativa e ripetibile fra trattato e controllo, il fatto che sia trattato che controllo siano esposti alle stesse identiche condizioni tranne che per il trattamento in sé è un prerequisito fondamentale (e si, questo include anche le condizioni di stabulazione).
    Detta in parole povere se entrambi sono sotto overstress allora le differenze statistiche che vedo (se ci sono) non sono dovute all’overstress ma al trattamento. (nota che il motivo per cui si usano più animali è proprio quello di poter valutare i risultati in media, visto che la variabilità della risposta individuale, ti sembrerà strano, ma è un fatto noto).

  13. Il problema è che stai pensando esclusivamente alla ricerca clinica. Spero che tu ti renda conto che la pagina che hai mandato parla di metodologie alternative per test tossicologici e clinici. Senza entrare nel merito (sono tutte ancora deboli, la simulazione in silico è anni luce lontana dall’essere davvero determinante, e se già un topo è lontano dall’essere umano figuriamoci un lievito o una pianta), non è ciò di cui stavo parlando.

    Da una parte infatti c’è quella ricerca lì, “applicata”. Dall’altra c’è la ricerca biologica di base, altrettanto fondamentale di quella clinica nel migliorare la nostra comprensione di fisiologia e patologia dell’essere umano. La ricerca di base non può prescindere dal lavoro su modelli animali; non posso capire come si sviluppa un organismo da colture cellulari; non posso capire come invecchia un cervello senza osservare quello di un essere vivente, purtroppo cervelli di mammifero non possiamo ancora coltivarli. Centinaia di migliaia di scoperte in ambito embriologico, fisiologico, neurobiologico, endocrinologico (si dice?), immunologico, sono state compiute lavorando su animali. Come faccio a osservare ad esempio gli effetti di una proteina sul funzionamento di un organismo vivente se non osservandola nell’organismo vivente?
    E dopo aver fatto delle ipotesi su un processo fisiologico, come faccio a testarle se non facendo esperimenti che sostanzino o falsifichino la mia ipotesi, in accordo col metodo scientifico?
    Simili esperimenti non posso che farli su animali: le colture cellulari non hanno l’organizzazione tissutale richiesta e le simulazioni al computer non posso farle su meccanismi che non conosco ancora (neanche su quelli che conosciamo vengono molto bene ora come ora). E per i pasdaran della sperimentazione umana, rimane il problema del ciclo vitale.

  14. Sono felice di notare che finalmente concordiamo:
    sono assolutamente d’accordo che per studiare tutto lo scibile umanamente possibile in merito alla rana si debba per forza studiare solo e soltanto la rana (non avrebbe senso prendere a modello della rana il ratto ), idem per la scimmia,per l’armadillo e per l’uomo…
    Sulla ricerca clinica poi se si vede che (esemplifico terra terra tanto i link di imput li ho già messi) test tossicità modello murino (o cane,o gatto o scimmia,ecc) = 20 %
    mentre test silicio+test lievito+simulaz matematica = 95 % di predittività per l’uomo
    quale si dovrebbe scegliere?so che concordiamo anche in questo,giusto?Test di Bettero insegna..

  15. No, non hai assolutamente capito: studiare gli organismi modello è fondamentale per capire i meccanismi fisiologici dell’uomo. Studiare lo sciibile di un processo in un animale vuol dire poter fare supposizioni anche su animali filogeneticamente correlati.

    Sembra che tu continui a ragionare come se ogni animale fosse uno scomparto a se; col tuo ragionamento la scoperta dei cromosomi non avrebbe dovuto avere nessuna validità per la genetica umana, perché era in Drosophila; la scoperta del vaccino non doveva avere ricadute sulla salute umana, perché come il nome suggerisce era stato osservato sulle mucche; la scoperta dell’insulina non avrebbe dovuto centrare nulla con la fisiologia umana, perché era stata fatta nei cani. Non avremmo potuto trarre nessuna conseguenza sul funzionamento della midollare del surrene (devi per forza estrarne le sostanze da qualche modello animale, però guarda un po’, la risposta allo stress ha meccanismi simili nel topo e nell’uomo!), ne’ sulla digestione, nemmeno sull’impulso nervoso-studiare assoni giganti di calamari con la presunzione di poter capire qualcosa dei neuroni umani, è la cosa più stupida che io abbia mai sentito!-.

    E tutto questo solo per citare le prime cose che mi son venute in mente, ma si potrebbe andare avanti per ore a elencare scoperte compiute su organismi modello che hanno avuto conseguenze enormi in medicina. Non voglio essere aggressivo, ma pensare che si studi la rana solo per conoscere lo sciibile sulla rana è di un’ingenuità brutale.

    Ti sconvolgerò con questa informazione: in biologia spesso anche in organismi diversi si osservano gli stessi meccanismi fisiologici. In maniera variabile con la vicinanza evolutiva degli organismi, naturalmente; ma non è che ogni specie è una scatola chiusa. E questo è il motivo per cui all’inizio di ogni libro di biologia trovi un capitolo sul concetto di organismo modello, concetto epistemologico cardine della biologia degli ultimi centocinquant’anni, che per ora ci ha portato piuttosto avanti.

    Quindi non concordiamo per nulla.

    Quanto a a quello che riporti, è proprio divertente, sarei curioso di sapere la fonte scientifica: tu mi stai veramente dicendo che per te testare una sostanza su un lievito e in un test al computer ti da una bontà predittiva del 95%?
    Per il lievito: nel tuo ragionamento i topi sono un organismo completamente diverso dall’uomo, ma il lievito potrebbe funzionare meglio! Il lievito, un organismo unicellulare, in cui non esistono i centinaia di migliaia di processi fisiologici di una specie pluricellulare con cui una sostanza può interagire! Mah…
    Per il “test in silicio” (che poi è esattamente la stessa cosa della simulazione matematica): ma hai una minima idea di che cosa stai proponendo?
    Come saprai, allo stato dell’arte in biologia già riuscire a simulare in maniera davvero attendibile l’avvolgimento 3D di una proteina sarebbe gran cosa, non siamo ancora in grado di farlo. Ora, in una cellula ci sarà un centinaio di milioni di proteine, e il nostro organismo è composto da diverse centinaia di miliardi di cellule. Tu stai dicendo di fare una simulazione che è (approssimando un sacco)almeno un miliardo di miliardi di volte più difficile di una simulazione che già adesso non sappiamo fare in maniera attendibile.
    Davvero coraggioso…

    P.S.: piccolo, già il commento è kilometrico: per il test di Bettero, in pratica ciò che fa è sostituire all’animale un volontario a cui mettere gocce nell’occhio per poi misurare l’istamina nelle lacrime…saprai meglio di me che essendo su volontari vale solo per la cosmesi, e quello è un discorso a parte

  16. EDO dice:
    1) è vero, i modelli non rappresentano al 100% la malattia indagata, ma tu conosci un altro modo per indagare l’effetto di mutazioni possibilmente letali? ..e poi cosa fai, sperimentazione direttamente sugli umani? così ogni singolo esperimento deve durare 40+ anni?
    C:Edoardo,so che è brutto rispondere con una domanda, ma è necessario il ragionamento che sta dietro: se produco un modello animale di epilessia tramite uno shock elettrico nel SNC dell’animale, è un modello di epilessia umana o è semplicemente un’altra cosa (shock elettrico),non correlabile né intercambiabile? Terra Terra: se “Pinco” ha mal di testa post-sbornia e “Pallo” ha mal di testa per un cancro al cervello, Pinco può essere un buon modello sperimentale per Pallo semplicemente perché hanno lo stesso sintomo?
    Alla tua domanda successiva ti rispondono ,in senso affermativo,articoli come questo http://corrieresanita.eu/2013/03/23/melanoma-cutaneo/

    Edo dice:2) ti sfugge il significato di predittivo: le predizioni vanno sempre controllate a posteriori, la scienza funziona così, se non lo fossero sarebbe fede.
    C: Certo, sono d’accordissimo, e,dopo, se non stiamo parlando di fede o tradizione, a posteriori, vedendo oggettivamente che il modello “A” mi ha pronosticato al 30% (per di più in modo variabile e discontinuo in base,per es.alla specie,al ceppoecc)e il modello B mi da predittività all’ 80% ,quale scegli? Il modello A,anche se mai validato e a bassissima e variabile predittività, perché ci si è affezionati poichè è da secoli che si usa?

    EDO dice3) ti sfugge il significato di controllo: un esperimento è riuscito se si ottiene una differenza statisticamente significativa e ripetibile fra trattato e controllo, il fatto che sia trattato che controllo siano esposti alle stesse identiche condizioni tranne che per il trattamento in sé è un prerequisito fondamentale (e si, questo include anche le condizioni di stabulazione).Detta in parole povere se entrambi sono sotto overstress allora le differenze statistiche che vedo (se ci sono) non sono dovute all’overstress ma al trattamento. (nota che il motivo per cui si usano più animali è proprio quello di poter valutare i risultati in media, visto che la variabilità della risposta individuale, ti sembrerà strano, ma è un fatto noto).(?)
    C:Stavo per andare a prendere il libro di etologia ,un po’ impolverato,di quando studiavo veterinaria ma poi ho pensato che non serve scendere nel tecnicismo se abbiamo la realtà davanti agli occhi e facilmente comprensibile da tutti:L’ (over)Stress,come purtroppo ormai tutti sappiamo, si manifesta in modi diversissimi..molto terra terra,in seguito allo stesso evento (per es. un lutto): mia sorella può avere una riduzione delle difese immunitarie,mia madre un aumento di peso,mio padre ipertensione,mio fratello nausea,mio marito cefalea,mia cugina gastrite, mia nipote ulcera ..tutti homo sapiens,tutti sintomi diversi causati dalla medesima cosa:stress.Una sintomatologia cosi difforme e varia come puoi utilizzarla come costante di controllo?E,viceversa,come puoi escluderli come sintomi del trattamento(per di più in condizioni etologiche-ambientali iperstressogene e con animali,che non parlando,non riescono a farci “tradurre” i loro sintomi quantomeno tutti quelli non misurabili come il dolore,la visione sfocata,cefalea,allucinazioni,)?Troppe estrapolzaioni basate sulla SA,r sembrerebbero un campo minato…

  17. Please Cassandra, rispondi anche alle mie considerazioni 🙂

  18. Ti mancavo?..Mi sembrava troppo bello x essere vero..
    scherzi a parte la tua affermazione ” studiare gli organismi modello è fondamentale per capire i meccanismi fisiologici dell’uomo” è assolutamente giusta se detta da un ricercatore del 1800 …
    poi,man mano, si sono scoperte immense novità ,spesso concettualmente rivoluzionarie come il fatto che ormai è troppo arretrato e semplicistico basarsi sul fatto che due specie animali possano essere considerate analoghe (cosa su cui si basa tutta la SA)visto che ormai è universalmente noto ericonosciuto che i tessuti di ciascuna specie sono costituiti da migliaia di proteine (circa 10 mila se ricordo bene) di cui nemmeno una,appartenente ad una delle 2 specie,è identica a quella dell’altra specie,e le cui molecole di Dna differiscono tutte nelle diverse specie (per lunghezza della catena,per numero e disposizione di nucleotidi,per combinazione,ecc)..Oltre al fatto che ciò provoca una immensa differenziazione biochimica, bisogna tenere presente che a provocare effetti clamorosi bastano comunque differenze biochimiche/enzimatiche minuscole..
    Mi scuso per l’esempio noioso ma a quanto pare quelli semplici (delle percentuali)non vengono colti e/o vengono fraintesi:
    per esempio la Drepanocitosi (ma l’esempio calza per tutte le malattie umane definite rare ,ecc ecc) è una malattia derivante da una minuscola anomalia biochimica riguardante l’emoglobina,composta da 572 aminoacidi ben precisi,che nei malati,presenta UN solo aminoacido diverso, (valina anziché acido glutammico)..ora,ragionando su esempi come questo,pensare che un topo possa essere un modello per una patologi umana è come pensare che un marziano (E.T.) può essere usato come modello sperimentale per noi perché deriviamo entrambi dallo stesso universo.
    Oltre a ciò,non dimentichiamoci il campo tecnologico, tutte le indagini diagnostiche possibili direttamente negli organi e nei tessuti malati dei malati umani.
    Oggi ( 2013) è possibile con una serie di metodiche “X” (es.colture)+”Y”(es.modelli matematici)+”Z”(studi non invasivi nei pazienti) + “K”, UTILIZZATI IN SINERGIA, avere risposte reali,concrete, oggettive e credibili..cioè scientifiche..e mi dispiace per la tradizione..ma l’innovazione è esattamente il contrario.

    http://inopposizioneallasperimentazioneanimale.wordpress.com/category/metodi-alternativi/

    ..A,scusa,..stavo per dimenticarmi di metterti questo visto che nell’elenco della spesa ci hai inserito pure il diabete: http://inopposizioneallasperimentazioneanimale.wordpress.com/2012/12/21/diabete-e-animali-differenze-di-specie/

    Non voglio sconvolgerti ,la tradizione 150ennale che tu citi e a cui sei affezionato va be ma siamo nel 2013 e non possiamo andare avanti come i ricercatori di 150 anni fa perché ..è tradizione..

  19. cassandra, ma tu non capisci o non vuoi capire? A parte il fatto che non si capisce da dovi tiri fuori i numeri che citi (certo che preferirei un metodo con l’80% di affidabilità ad uno col 30%, adesso dimostrami che questi non così misteriosi metodi A e B hanno le rispettive affidabilità, se no parli del nulla) e che come ti è già stato fatto notare sembri ritenere che il topo non sia affidabile in quanto “troppo diverso” dall’essere umano ma il lievito ti va benissimo…

    Davvero non sei in grado di capire che se per alcune cose (come trovare un marker per il melanoma cutaneo precoce) si può lavorare sull’uomo, su altre no? Sei al corrente del fatto che ci sono ancora un decente numero di malattie di cui non sappiamo completamente la causa e che possiamo indagare solo a livello genetico (prova a cercare malattie cronico degenerative su google, ne troverai un po’)?
    Cosa proporresti dunque, la creazione di centinaia di embrioni umani transgenici seguita dall’ attesa che in quelli malati si sviluppi la malattia? e per proseguire la tua analogia, se Pinco ha la sla e Pallo è un topo transgenico con il gene che penso causi la malattia in Pinco, e Pallo mostra i sintomi giusti, allora a me sembra un buon modello.

    Per quel che riguarda il terzo punto ti consiglio di spolverarlo il tuo libro di etologia, per vedere come sono stati ottenuti i dati su cui è basata quella disciplina, e poi magari potresti anche dare un’occhiata anche a quelli di biologia molecolare e genetica, con un occhio anche per quello di matematica, nel capitolo dei test statistici.

  20. Forse non c’è bisogno che vada in cantina…perchè la falla la spieghi da solo tu stesso in questa frase”allora a me sembra un buon modello”..il modello deve essere oggettivamente “buono”,non considerato tale da chi lo inventa/usa/vende dietro compenso..

    Sempre tu dici “se Pinco ha la sla e Pallo è un topo transgenico con il gene che penso causi la malattia”…anche qui ,il topo”Pallo” non ha la SLA e non si può “far finta” che la abbia perchè lui ha un qualcosa che deriva dalla tua “manomissione” genetica..ai malati di Sla NESSUNO ha manomesso il genoma..solo indagando su loro con tutti gli strumenti d’indagine diagnostica che abbiamo a disposizione è possibile capirci qualcosa..veramente.
    Mamma mia che macabra fantasia sugli embrioni!Ma come ti è venuta inn mente una roba simile..mi preoccupi un pò…io mi riferivo a studi in humana, esplicativi ma non invasivi come questo:
    Ricerca Europea InGenious Hypercare Program: uno studio europeo per la determinazione dei fattori genetico- molecolari coinvolti nella predisposizione allo sviluppo di danno d’organo nel paziente iperteso.
    Il nostro gruppo di ricerca è coinvolto in una collaborazione europea nell’ambito dei progetti finanziati dalla CEE. Essa coinvolge numerosi centri europei ed è coordinata dall’Università di Milano.
    Lo scopo di questa ricerca è quello di identificare fattori genetico-molecolari direttamente responsabili di una maggiore predisposizione al danno d’organo cardiaco, vascolare e cerebrale nell’ipertensione arteriosa. Lo studio viene condotto attraverso l’arruolamento di soggetti ipertesi di giovane età (prima dei 50 anni) e dei loro stretti familiari (sia ipertesi che normotesi). Tutti i soggetti vengono caratterizzati clinicamente e con esami strumentali (elettrocardiogramma, ecocardiogramma, ecocolordoppler dei tronchi sopra-aortici). Dopo adeguato consenso informato, essi vengono sottoposti a prelievo di sangue per l’esecuzione di analisi genetiche attraverso Genome Wide Analysis e a prelievo di urine per esame proteomico. I parametri clinico strumentali verranno correlati, attraverso adeguata analisi statistica, ai risultati delle analisi genetiche e proteomiche eseguite su sangue e urine.

  21. Cassandra, ti pregherei di non evitare il mio commento, perchè altrimenti rimaniamo sul vago…intanto argomenta a favore dei tuoi “lieviti + simulazioni al computer” in risposta alle obiezioni…e poi parla di come avremmo potuto compiere le scoperte mediche che ti sono state elencate senza organismi modello, che sono stati il cuore dell’avanzamento in ambito biologico nell’ultimo secolo.

    Citare una ricerca che non fa uso di animali non ha nessun senso: nessuno di noi qua sta dicendo che per fare QUALUNQUE cosa c’è bisogno di sacrificare animali, semplicemente che certo, bisogna cercare di minimizzarne l’utilizzo attraverso tutte le metodologie possibili, ma che (purtroppo) non è possibile rimpiazzarli completamente.

    Nel tuo caso ad esempio, si può trovare al computer qualche correlazione statistica tra geni e quadro clinico dei paziente, ma poi è ancora assolutamente impossibile simulare accuratamente al computer gli effetti di un eventuale farmaco (anche se coi programmi di drug design si possono cercare molecole strutturalmente molto simili, ma quello si fa già, e le due cose non sono da confondere). Sul perché ti pregherei di fare riferimento all’intervento che hai ignorato.

  22. @Vigji
    In risposta al commento che mi precede, devo scusarmi ma non avevo visto un commento di Cassandra che era finito in coda di moderazione (ci finiscono quelli che contengono più di un link), e non avendolo io approvato, non era comparso nella discussione.

    @tutti
    Cassandra critica Edoardo perché «il modello deve essere oggettivamente “buono”, non considerato tale da chi lo inventa/usa/vende dietro compenso». Su questo, tralasciando l’appiglio strumentale a un’espressione che intendeva, per come l’ho letta io, fare dell’ironia, e tralasciando il fatto che personalmente sostituirei “oggettivamente” con “scientificamente” o “statisticamente”, siamo d’accordo. Proprio per questo, crolla tutta la costruzione di Cassandra: il problema è che, come da lei in precedenza affermato, secondo lei tutto l’approccio alla base della sperimentazione animale non fila logicamente (nonostante gli ultimi decenni di ricerca indichino piuttosto il contrario, perché i dati filano abbastanza bene). Secondo lei. Non c’è nulla di oggettivo in un secondo lei.

    Smettiamola con questa farsa e diciamoci la verità: tu, Cassandra, non accetti la sperimentazione animale per principio. Mi sta bene, ma è inutile cercare legittimazioni scientifiche a un’idea che ha origini essenzialmente etiche (mi sembra un po’ come i credenti che si sono esaltati per la scoperta della particella di Dio: ci avrebbero forse creduto meno, in Dio, se quella particella divina non l’avessero avvistata?).

    Detto questo, mi scuso per l’assenza da questo spazio: negli ultimi giorni non sono intervenuto perché mi è stato impossibile accedere a internet, ma ora che la possibilità non manca, credo che manterrò comunque questa linea, pur avendo piacere di continuare ad ospitare questa lunga e interessante discussione.

  23. Cassandra, mi scuso ma non avevo visualizzato la risposta.
    Condivido con Piero, che pure non tornerà nella discussione, sul fatto che tu vuoi che la SA non funzioni.
    In quello che dici ci sono lacune enormi: spero tu abbia distorto le cose deliberatamente e che non dimostrino invece un’ignoranza biologica di fondo.

    E’ vero che la variabilità nel mondo biologico è sterminata. Ma non è affatto vero le differenze sono enormi in ogni parte degli organismi. Ad esempio, le vie metaboliche di base del glucosio, o dell’ossidazione degli acidi grassi, sono costituite da enzimi che hanno una bassa variabilità nell’intero regno animale, e che sono anche piuttosto simili a quelli di piante e funghi, dal momento che regolano meccanismi di base fondamentali per ogni organismo; per fare due esempi, ma ci si potrebbe perdere le giornate a elencarne altri. In generale, ogni volta che qualcosa funziona, la natura tende a conservarlo in grande misura fra organismi diversi; anche perché è evolutivamente difficile reinventare tutto da zero.
    Poi certamente, magari in alcuni casi, e allontanandosi fra le specie, si modificheranno anche processi di base, ma la cosa non è affatto così comune.
    Le sequenze geniche differiscono in misura molto minore di quanto lasci intendere di pensare, e molto spesso anche se ci sono differenze, sono a livello di triplette non fondamentali per il prodotto proteico: tendono a variare molto di più nelle parti dell’enzima che non hanno un ruolo funzionale.

    Credo che il punto di base sia questo: nonostante tu faccia intendere una formazione veterinaria, mi pare che non riesca a comprendere il grado di omologia che accomuna il mondo biologico, che è fondamentale e senza il quale non si può andare molto avanti nella discussione.

    Per quanto riguarda il diabete, mi riferivo alla scoperta dei meccanismi fisiologici di base, e ti comunico che la funzione di glicogenosintesi del fegato è stata scoperta come un’enormità di altri processi in modelli canini; tutti degli enormi colpi di fortuna?
    (Tra parentesi, prima di ingegnerizzare l’insulina umana nei batteri è stato curato per anni con insulina suina, che funzionava quasi bene come quella umana: un’altro enorme colpo di fortuna?)

    Arriviamo all’esempio dell’anemia falciforme che offri:
    http://bloodjournal.hematologylibrary.org/content/84/9/3189.full.pdf
    Come puoi vedere anche solo dall’abstract dell’articolo, modelli murini che esprimono il gene difettoso hanno una sintomatologia notevolmente simile a quella umana. Ma dev’essere ancora un caso. Oppure l’overstress che fa assomigliare i loro cicli di emolisi in condizioni di ipossia a quelli umani.

    Quanto ai metodi alternativi, finchè non ci ragioni con un’applicazione pratica, ripetere di usare sempre e comunque “n” cose a caso sinergicamente non ha senso: ogni tanto si possono fare ricerche senza animali modello, ogni tanto no.
    Talvolta ad esempio c’è necessariamente bisogno del materiale biologico direttamente responsabile del processo in questione, vuoi il fegato per il diabete, vuoi il cervello per altre patologie…Non puoi procurartelo solo da biopsie su umani (fai danni). Non puoi lavorarci sopra facendo solo dell’imaging. Non puoi (ancora) tirare su un organo completo in coltura. E non puoi (ancora) simularlo al computer (come spiegavo sopra). Se oggi 2013 non sapessi nulla del diabete, cosa farei?

    Ti assicuro che gli interessi, anche personali, a riuscire a superare la necessità (costosa, noiosa, lunga, e comunque non piacevole, visto che non siamo dei sadici bastardi) della SA ci sarebbero da parte di tutti; ma se solo pochissimi biologi anche tra quelli non al soldo di “Big Pharma” sostengono la fattibilità della cosa, forse c’è un motivo più profondo della “tradizione”; siamo tutti degli ottusi conservatori?

  24. X ROUGE:
    NON faccio un discorso etico perchè sono pragmatica e non mi nascondo dietro un dito..sono tra le poche persone che ammettono limpidamente che se dovessi scegliere tra la vita di mio figlio e quella di uno sconosciuto sceglierei senza ombra di dubbio mio figlio…quindi basta tentare con me di gettarla sul piano etico,ok?
    x V:
    NO, assolutamente..non sono tutti ottusi o conservatori, ci sono anche quelli(come in molti altri campi)che purtroppo hanno paura di parlare “fuori dal coro” temendo ripercussioni lavorative..l’affittuaria di un mio caro amico è una ricercatrice straniera e lavora sui topi.A cena ha detto esplicitamente che pur nutrendo dei dubbi DEVE lavorare sui topi altrimenti… sono porte chiuse in faccia..sicuramente non mi crederai allora consiglio la lettura di giornalisti di “Slate” (testata online di proprietà del Washington Post Company) sul tema della sperimentazione animale:
    “The Mouse Trap” – Daniel Engber, Nov. 16, 2011:http://slate.me/sVsX2q
    L’articolo è raccolto in un dossier pubblicato in tre parti, insieme a “The Trouble With Black-6″ e “The Anti-Mouse”.
    “The Mouse Trap” è stato anche tradotto in italiano da Internazionale: “La trappola dei topi”, Internazionale 940 | 16 marzo 2012.
    Oppure quest’altro articolo, sempre di “Slate”:
    “Me and My Monkey – The confessions of a reluctant vivisector”, Daniel Engber, June 5, 2009.
    Gli articoli che ho citato riportano numerose esperienze e testimonianze di persone professionalmente coinvolte nella vivisezione e, sempre con la massima obiettività, il giornalista riesce a rendere al lettore l’idea di quanto il tema della SA sia intrecciato con interessi economici, abitudini consolidate, paura di perdere posizioni di prestigio, ecc.

    …Poi però, fortunatamente ci sono ANCHE questi:
    Prof.Sprovieri,Congresso di Sorrento,1980,“la ricerca biomedica non ha bisogno di animali,è insensato e pericoloso continuare a seguire questa via tradizionale”;
    Cardiologo J. Pippin “Harvard Medical School”, sugli articoli pubblicati dagli sperimentatori, commenta: “E’ un insieme di articoli dai quali risulta in modo evidente l’uso strumentale di un esperimento per giustificare il successivo.”
    •Bross I., ex direttore dello Sloan-Kettering, il più grande istituto di ricerca sul cancro del mondo: “I contraddittori risultati della sperimentazione animale non solo hanno spesso ritardato e ipotecato il cammino della guerra al cancro, ma non hanno mai neppure determinato un solo tangibile avanzamento sul terreno della prevenzione o della cura del cancro umano”,
    Ricercat. Dr.Eli Lilly : “Se considerate i milioni di topi che siamo riusciti a curare, e poi li confrontate con ciò che siamo riusciti, o meglio, con ciò che non siamo riusciti a fare nella cura clinica delle metastasi, vi renderete conto che in quei modelli ci dev’essere qualcosa di sbagliato”.
    Holly Cheever, Veterinario americano: “Le patologie cardiache che si riscontrano nell’uomo non hanno alcuna correlazione con i problemi cardiaci dei cani. Di conseguenza, cercare di ricreare artificialmente nei cani le patologie cardiovascolari umane è inappropriato, inutile e dirotta fondi”.
    Marius Maxwell, neurochirurgo formatosi ad Oxford, Cambridge e Harvard, in merito all’irriproducibilità del Parkinson umano negli animali dice: “non ci sono prove del fatto che la loro predittività per il trattamento del Parkinson nell’uomo possa superare il risultato probabilistico del 50/50, come nel lancio della classica monetina”.
    • Neancy Andreasen, psichiatra americana tra i massimi esperti mondiali sulla schizofrenia, dice “Non è possibile avere modelli animali per i disturbi del pensiero formale..Anche i modelli animali utilizzati dalle case farmaceutiche per testare l’efficacia terapeutica degli antipsicotici non sono validi.

    ..Mi scuso se il commento è lungo ma per accontentare chi si rifugia nel passato credo sia il caso di citare alcuni esempi (anche se mi si risponderà che per un qualche motivo fantasioso non sono attendibili/simpatici/ecc ecc):

    -Chirurgia del BY-PASS,propagandata come scoperta dovuta alla SA, questa chirurgia è stata ostacolata x anni da esperimenti devianti condotti su animali. Alexis Carrel, che praticava la sperimentazione animale, è generalmente considerato il fondatore della chirurgia del by-pass.In realtà, non fu Carrel ma il ricercatore clinico francese Jean Kunlin che la scoprì nel 1949, senza aver fatto alcuna sperimentazione animale in precedenza.
    Kunlin fece osservazioni cliniche sull aneurisma arteriovenoso (AA). I pazienti affetti da AA hanno le vene che pulsano come arterie e che si intasano come fossero arterie.Prima di Carrel, lunghi studi sulle vene di pazienti affetti da AA avevano portato alla conclusione che le vene umane potessero sopportare la pressione sanguigna relativamente alta del sistema arterioso. Kunlin, cosciente di questi studi clinici, decise di usare un segmento di vena dello stesso paziente per fare un by-pass nell’arteria ostruita.Funzionò molto bene. Sfortunatamente, in seguito, ricercatori americani vollero innestare segmenti di vene nel sistema arterioso dei cani e questi SAinnesti venosi diedero luogo ad aneurismi. L’esperimento fu riportato nel 1952 all’annuale convegno dell’”American College of Surgeons” (Collegio Americano dei Chirurghi) e creò molta agitazione.Questi risultati di laboratorio allontanarono la maggior parte dei chirurghi americani dall’impiego delle vene dello stesso paziente come materiale di innesto per il by-pass, mentre successivamente fu dimostrato che proprio questa era la tecnica migliore nella chirurgia del by-pass per le gambe e per il cuore. Dunque, gli esperimenti sugli animali hanno fuorviato la ricerca e rinviato lo sviluppo della chirurgia del by-pass.

    Anche lo sviluppo del TRAPIANTO di fegato fu procrastinato per molti anni a causa della vostra amata SA. Simonsen e Dempster, i più attivi sperimentatori su cani in Inghilterra, sostennero che i trapianti di fegato non avrebbero potuto in alcun modo funzionare sugli esseri umani a causa della violenza del rigetto. In realtà, dei chirurghi americani di Boston, guidati da David Hume, decisero comunque di tentare tali trapianti sulle persone, poiché, avendo osservato una naturale riduzione delle difese immunitarie nei pazienti con gravi problemi al fegato, avevano concluso che con molta probabilità questi pazienti avrebbero tollerato l’impianto meglio dei cani in buone condizioni di salute.L’équipe del Peter Bent Brigham ignorò i risultati ottenuti sugli animali e tentò i trapianti sui pazienti, che funzionarono per ben sei mesi, cioè dieci volte il limite di tempo raggiunto nei cani.

    Un altro esempio di ritardo del progresso medico causato dalla SA è il VACCINO antipolio. Mentre il merito viene ampiamente attribuito alla sperimentazione animale, esperimenti fuorvianti fatti sulle scimmie ritardarono in realtà l’applicazione del vaccino per più di 30 anni. Simon Flexner, che portò avanti gli esperimenti sulle scimmie nel 1911, era a capo dell’Istituto Rockefeller per la Ricerca Medica, e quindi la sua opinione aveva grande peso. Flexner aveva insufflato il virus della polio nei nasi delle scimmie e su questa base aveva concluso che la polio è essenzialmente una malattia del cervello e del midollo spinale. Ma se si insuffla un virus nel naso è ovvio che si dirigerà prima al cervello. Perciò egli, costringendo il virus ad andare al cervello, stava forzando le risposte dei test nel senso da lui desiderato. In realtà, da studi su bambini poliomielitici, si scoprì che la polio è essenzialmente una malattia della zona intestinale e che generalmente non tocca il midollo spinale causando paralisi. Una volta che gli scienziati realizzarono che il virus
    della polio si sviluppava nell’intestino degli esseri umani, conclusero che poteva svilupparsi anche in un tessuto intestinale in provetta. Questa scoperta permise la coltura di un numero di virus sufficiente per la produzione di un vaccino di massa. John Enders e la sua équipe ad Harvard sono stati i primi a sviluppare la polio in tessuto di coltura. Questa svolta rese gli studi per la polio fatti sulle scimmie del tutto obsoleti. Ma questi studi avevano intanto rinviato di 30 anni il vaccino antipolio.

    Caso “Philip Levine”, che ha in realtà scoperto il cosiddetto “fattore RHesus” delle cellule ematiche, ma il cui lavoro fu plagiato da un ricercatore che sperimentava sulle scimmie.Levine fece la sua scoperta studiando una donna, Mary Seno, in un ospedale di New York. La donna aveva avuto una grave reazione immunologica al suo bambino, nato morto, ed al sangue donatole dal marito. Su questa base Levine dedusse che il marito ed il bambino dovevano avere sulla superficie delle cellule ematiche un fattore sconosciuto che a lei mancava. Sfortunatamente, quando Levine pubblicò il caso nel 1939 non diede un nome al fattore sanguigno, e tutti sanno che “chi dà un nome ad una scoperta la può rivendicare”.
    Ciò permise ai ricercatori che operavano sulle scimmie rhesus di farsi avanti tentando di riprodurre l’esperienza di Mary Seno sulle scimmie. Questi in realtà fallirono nel tentativo di trovare lo stesso fattore nelle scimmie, ma diedero, comunque, a quello scoperto da Levine il nome di fattore “rhesus” o “Rh”. Ecco come la scoperta clinica di Levine fu plagiata dai ricercatori che sperimentavano sulle scimmie.

    Probabilmente diverrà sempre più difficile per chi fa ricerca clinica ottenere l’accettazione di nuove teorie mediche. La ragione è che le teorie diventano sempre più complesse (il secolo scorso si trattava di basi di anatomia/fisiologia,dove poteva avere un senso dire “somiglia” ,”si comporta più o meno come..”ecc..ora siamo ad altri livelli!!) di conseguenza è sempre più difficile “confermare”, o meglio “evidenziare” un’ipotesi clinica con un esperimento animale,per quanto articolato (fantasioso/sadico) possa essere (scusate per il sadico ma mi viene in mente la serie di test relativi al dolore cronico..).
    Con la SA si può strappare via un organo o colpire con il laser un tessuto,clambare,elettrificare, iniettare,ustionare,ecc ecc ma non si può provare una teoria medica complessa…quindi,che piaccia o no,sarà la SA sempre di più a finire sul banco degli imputati..così come finì sullo stesso banco la terra piatta..(gli articoli che fanno inequivocabilmente supporre questo non li ho scritti io!)
    Al momento attuale vi sono molte importanti scoperte mediche che non vengono accettate perché non possono essere “provate” da esperimenti animali, benché siano solidamente basate sull’evidenza clinica. Un esempio è la scoperta che un basso livello di radiazione su di un padre o una madre può causare la leucemia nei discendenti, anche se la radiazione avviene prima del concepimento. Questa scoperta non è confermata da esperimenti animali.E tornando a Sofia?IDEM!
    Poiché gli animali da laboratorio danno i risultati più svariati, si può dimostrare o confermare qualsiasi ipotesi si desideri.

    Continuate pure,finchè potete..

    saluti

  25. N.B. sto usando un altro pc e un altro indirizzo mail per problemi tecnici-

  26. O non hai capito la mia posizione o stai ragionando nel modo scorretto.
    Io non sono per la SA, sempre e comunque, come unico strumento di indagine scientifica. Non ho nessun problema a riconoscere che in alcuni casi non serva o serva poco.
    Ma puoi portarmi cento, mille casi in cui non serviva, e ti risponderò che in altri dieci, centomila era fondamentale. Non puoi contestare l’affermazione “a volte è necessaria la SA” mostrando che ci sono stati casi in cui non era necessaria. Sei tu che dici “sempre” e “mai” (non serve mai, è inutile sempre), io sono possibilista e dico “a volte” serve. E’ la tua affermazione, non la mia, che può essere smentita con un solo controesempio.

    Puoi convincermi soltanto se entri nel merito di ciò che ho avanzato nel mio post, e a cui giri sempre intorno. Io sostengo che soprattutto nella ricerca di base (comunque tu mi fai esempi solo di ricerca clinica) spesso un modello animale è fondamentale:
    Come simulo un’organo al computer a livello molecolare? Come faccio a crescere organi in vitro per sperimentarci sopra? Come faccio a scoprire il funzionamento di un’organo da colture di lieviti e batteri?
    E’ rispondendo a queste domande, non mostrandomi come in alcuni casi la SA sia stata inutile, che mi convincerai a cambiare le mie idee.

  27. ..A volte serve..lo si sa dopo che si è passati sull’uomooooooo
    è questo il concetto..è questo il fallimento..
    la scienza “SA”è come la smorfia napoletana e l’uscita dei numeri sognati al lotto..solo dopo sai se avevi azzeccato (cioè se gli animali erano un modello per noi)o no!
    cmq in merito alla domanda che mi hai fatto ecco un link interessante..
    leggi e se hai domande ponile lì,ok?
    https://inopposizioneallasperimentazioneanimale.wordpress.com/category/metodi-alternativi/

  28. Ciao! Vorrei solo dire un grazie enorme per le informazioni che avete condiviso in questo blog! Di sicur diverr un vostro fa accanito!

  29. Ciao Fabio, ti riferisci al contenuto di questa discussione? Mi fa piacere che non sia stato tutto inutile.
    Comunque io sono solo uno 😀

  30. capisco che sia facile e ottimamente strumentale attaccare la singola persona (cioè me) ma ricordo che nella maggior parte dei miei commenti ci sono citazioni scientifiche non mie ma di diversi ricercatori e pubblicazioni…e capisco anche che l’ignorarle sia strumentale al costrutto di questo blog (che più o meno è: W la SA)…
    Se per voi va bene costruire un palazzo (cura) su fondamenta più o meno resistenti e con un modello più o meno esatto (sa) per poi vedere di persona se il palazzo crolla portandosi sotto le macerie persone inermi (malati) va bene, allora tenetevi pure la Sa e ..speriamo che nessuno dei vostri cari si ammali mai..
    ciao

  31. “e ..speriamo che nessuno dei vostri cari si ammali mai..” mi sembra una perfetta fritata rigirata, complimenti alla cuoca!!!

  32. …strumentale al costrutto di questo blog (che più o meno è: W la SA)…

    Ahahaha!! Scusate, avevo detto che non sarei più intervenuto (una risata può considerarsi un intervento?) ma questa era proprio divertente.

    Per il resto, ribadisco che non rispondo più, anche perché già è stato detto tutto quel che c’era da dire e avere l’ultima parola non mi interessa: solo i bambini dispettosi vogliono avere sempre l’ultima parola… e io gliela lascio.

    EDIT: ecco, gliel’ho lasciata.

  33. ..che tristezza leggere certe cose..
    qui non si tratta nè di dispetti di bambini..nè di cuochi..nè che io “voglio che la SA non funzioni”!
    Io ho i miei parenti malati e mi interessa che la ricerca possa fare qualcosa per loro senza che crepino ancora sotto il pressapochismo di questa metodica che nel 2013 dovrebbe essere solo un ricordo!
    Ancora mi dovete spiegare come cribbio si può studiare la sindrome di Down su un topo???Gli tirate gli occhi perchè cosi somiglia a mio cugino e fate finta che sia una persona down??Qui leggo di tutto fuorchè onestà intellettuale/scientifica, rigore e soprattutto interesse per i malati…del resto questa evidenza sta talmente emergendo che vi siete sentiti costretti in 4 amichetti a metter su 4 blog uguali scopiazzandovi tra di voi e applaudendovi tra di voi (blog sui quali molte mie risposte con citazioni SCIENTIFICHE stranamente sono state censurate)..
    Visto che credete cosi tanto nella sperimentazione animale come mai non vi offrite come soggetti sani nelle IB versione 1 cosi nel burrone dell’incognito salto di specie non ci cascate voi???comodo difendere una strategia pericolosa e fuorviante con la vita e la salute degli altri vero?

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